Unsere Studie untersucht die Rolle des CB1-Rezeptors bei altersbedingten Veränderungen im ventromedialen Hypothalamuskern (VMH), einer Schlüsselregion des Gehirns für die neuroendokrine Regulation.
Wir verwendeten stereotaktische Injektionen bei Mäusen, um den CB1-Rezeptor im VMH zu löschen oder wiederherzustellen.
Wir fanden heraus, dass die ortsspezifische Deletion des CB1-Rezeptors zu einer erhöhten lokalen entzündungsfördernden Gliaaktivität und einer höheren Expression von Insulin-like Growth Factor-1-Rezeptor (Igf1r) mRNA im Hypothalamus führte, obwohl die Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Spiegel davon nicht betroffen waren.
Umgekehrt reduzierte die Wiederherstellung von CB1 in CB1-defizienten Mäusen die Entzündung und verringerte die Igf1r-Expression, ebenfalls ohne die GnRH-Produktion zu beeinflussen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der CB1-Rezeptor in der VMH eine entscheidende Rolle bei der Abschwächung altersbedingter Entzündungen und der Modulation der IGF-1R-Signalgebung spielt.